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nbsp;苏杨给患者做了一个血管造影检查。

    但是,很奇怪的是,患者经过造影检查,并未发现任何异常。

    奇了怪了!

    怎么会没有问题呢?

    引起低氧血症的常见原因有:

    吸入氧分压过低;

    肺泡通气不足;

    弥散功能障碍;

    肺泡通气/血流比例失调;

    右向左分流。

    苏杨一个原因一个原因的排查过去,但并没有发现什么问题。

    怪了,问题到底在哪儿呢?

    苏杨想了好一会儿但都没能找出答案。

    沉吟了一下,他决定做另外一个实验,就是暂时先不治疗,只进行对症治疗,就是患者出现低氧血症时给予给氧治疗,但别的治疗都不做,然后让实验体自然发展,等到实验体再次爆发问题,而且是大问题,直接导致死亡的时候,再对实验体进行一次详细的尸检,通过尸检查出症结所在。

    苏杨的这个思路非常正确,经过系统培养,实验体在系统空间里快速老化,大约一年的时间后,实验体再次发病,而且病情凶险,直接死亡。

    他对患者进行了尸检,很快就找到了问题所在。

    为了验证自己的猜测,他进行第二次实验体培养,然后在实验体即将死亡前夕,对实验体进行了血管造影检查。

    经多探头CT血管造影(TTCE)检查发现,患者胸腔内可见巨大的近端肺动静脉瘘。

    经胸部增强超声心动检查显示,大量微泡于早期(第3个心动周期)进入左侧心脏,未见肺动脉高压或心室腔增大的证据。

    经苏杨仔细研究,诊断为外侧基底段肺动脉(直径为6??mm)和动脉瘤囊之间存在侧-侧瘘管,血液流入增大的肺静脉(直径为8??mm)和远端肺动脉(直径为6??mm)。

    患者左后侧胸壁未闻及持续性杂音。

    很显然,这就是一个枪伤多年后的重型低氧血症,枪伤引起胸部贯通伤,贯通伤引起创伤性肺动静脉瘘。

    只是此时,这个肺动静脉瘘还比较小,不容易引起发现,所以患者的低氧血症的原因,无论是哪一个医院的医生都无法查到。

    只有长大了才容易看到,但那个时候,患者的病情就比较凶险了!

    虽然胸部贯通性创伤为常见的急症,但由本病引起的创伤性肺动静脉瘘(PAVF)却十分罕见。

    Dairywala等曾报导过1例创伤性PAVF和4例相关文献。临床表现可为急性发病,亦可于创伤后多年发病。

    目前对先天性与获得性PAVF的诊断依赖于患者病史、体格检查、实验室检查、胸部放射检查、多探头CT扫描以及TTCE3。

    患者早期症状与近端动静脉瘘及大量分流相关。肺血管造影可用于对本病的治疗。先天性PAVF通常与毛细血管端-端异常相关,在Rendu-Osler-Weber病患者中更是如此。

    而创伤性PAVF(尤其是近端病变者)属于侧-侧分流,并继发于肺动脉和静脉壁的损伤。

    PAVF的治疗方法为封闭向动脉瘤囊供血的动脉。

    该患者体内存在来自气管动脉的体循环-肺循环逆向分流,所以仅封闭肺供血动脉、而不封闭肺引流动脉(动脉瘤囊后的永存肺动脉)是很难进行的。

    但通过2个封闭器成功地封闭肺动脉。

    当然,还有另外一种治疗方案,与血管内封闭不同,即切除左肺下叶而不保留肺实质。

    但经过系统的试验性治疗检验,还是第一种治疗方案对患者更有利,所以苏杨最终选择第一种治疗方案。

    所以,苏杨选择以下治疗方式:

    首先通过直径为10??mm的封闭器封闭了引流动脉,再通过直径为12??mm的封闭器封闭了供血动脉。

    术后,患者在正常呼吸下PaO2增加至75??mmHg,此时还残留6%的生理性分流。

    通过多探头CT血管造影进行了3个月随访,可见动脉瘤囊和引流静脉缩小。

    1年以后,TTCE示由右向左的微泡流动征象消失,患者在正常呼吸时O2饱和度为96%。

    患者最终完全康复,生存状态良好。

    苏杨的多探头CT血管造影法与血管内介入治疗枪伤16年后的重型低氧血症宣告成功。

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